Системная Склеродермия Презентация
- Системная склеродермия – прогрессирующее заболевание с характерными изменениями кожи.
- Ювенильная системная склеродермия. Системный склероз. Системная склеродермия.
- Презентация- лекция. Этиология СКВ Патогенез СКВ Течение СКВ Поражение кожи при.
Системная склеродермия. Системная склеродермия - диффузное заболевание соединительной.
Тема: Диагностика системных заболеваний соединительной ткани. Астана 2013 Выполнила: Сахиева А. Проверила: Омарова Л.А. Системные заболевания соединительной ткани, или диффузные заболевания соединительной ткани, группа заболеваний, характеризующихся системным типом воспаления различных органов и систем, сочетающимся с развитием аутоиммунных и иммунокомплексных процессов, а также избыточным фиброзообразованием.
Общий анализ крови. Увеличение СОЭ малочувствительный параметр активности заболевания, поскольку иногда отражает присутствие интеркуррентной инфекции. Лейкопения (обычно лимфопения). Гипохромная анемия, связанная с хроническим воспалением, скрытым желудочным кровотечением, приёмом некоторых ЛС; у 20% пациентов лёгкая или умеренная, у 10% выраженная Кумбс-положительная аутоиммунная гемолитическая анемия.
Тромбоцитопения, обычно при антифосфолипидном синдроме. Общий анализ мочи: выявляют протеинурию, гематурию, лейкоцитурию, выраженность которых зависит от клинико- морфологического варианта волчаночного нефрита. Биохимические исследования: увеличение СРБ нехарактерно; уровень сывороточного креатинина коррелирует с недостаточностью функций почек. Иммунологические исследования. Антиядерные АТ гетерогенная популяция аутоантител, реагирующих с различными компонентами клеточного ядра; их отсутствие ставит диагноз СКВ под сомнение. LE-клетки (от лат. Lupus Erythematosus красная волчанка) лейкоциты, фагоцитировавшие ядерный материал; их выявление можно использовать в качестве ориентирующего теста при отсутствии более информативных методов исследования, однако LE-клетки не включены в систему критериев СКВ ввиду невысокой чувствительности и специфичности.
АТ к фосфолипидам положительны в случаях СКВ, сопровождающихся антифосфолипидным синдромом. Исследуют общую гемолитическую активность комплемента (CH50) либо его компонентов (С3 и С4); их снижение коррелирует с уменьшением активности нефрита.
Исследование АТ к Sm-, Ro/SSA-, La/SSB-Аг важно для определения клинико-иммунологических субтипов СКВ, однако малоприменимо в рутинной практике. Системная склеродермия это прогрессирующее системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов, характеризующееся фиброзно- склеротическими изменениями кожи, стромы внутренних органов (легких, сердца, пищеварительного тракта, почек), облитерирующим эндартериитом в форме распространенного синдрома Рейно.
Системная склеродермия типичная коллагеновая болезнь, связанная с избыточным коллагенообразование м в связи с нарушением функционирования фибробластов. Распространенность 12 на 1 млн населения, чаще у женщин. Гематологические нарушения при ССД обычно выражены нерезко и лишь у отдельных больных выступают на первый план, как правило, в виде иммуногемопатий, подтверждая роль иммунных сдвигов в патогенезе болезни. Красная кровь, как правило, не изменена, но в процессе наблюдения у 1/4 больных выявляют умеренную гипохромную или нормохромную анемию в связи с кровопотерями, нарушениями всасывания или недостаточным высвобождением железа из клеток ретикулоэндотелиальной системы, иммунными нарушениями и др. Небольшая анемия нередко развивается в поздней стадии болезни и вне зависимости от активности процесса, но более выраженная - скорее на раннем этапе ее или в период генерализации (I и II стадии) и лишь при подостром течении заболевания в фазе высокой активности, когда имеются и другие иммунные сдвиги, что свидетельствует о ведущей роли последних в генезе анемий у этих больных. OAK: в некоторых случаях признаки гипохромной анемии, лейкопения, несколько чаще лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Анализ мочи повышение экскреции оксипролина, протеинурия.
БАК: в зависимости от активности процесса гиперпротеинемия, увеличение уровня 02- и γ- глобулинов, фибрина, серомукоида, СРП, гаптоглобина, оксипролина (нарушение метаболизма коллагена). ИИ крови: у 40-50% больных РФ, у 30-90% антинуклеарные антитела, у 2-7% волчаночные клетки, характерны антитела к эндотелию, антинуклеарные антитела к антигену Scleroderma-70, снижение количества Т-лимфоцитов, в частности Т-супрессоров, гипер- и дисиммуноглобулинемия.
Классные картинки для вк. Дерматомиозит диффузное прогрессирующее воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением поперечно- полосатой и гладкой мускулатуры с нарушением двигательной функции, кожи в виде эритемы и отека, с частым поражением внутренних органов. OAK: У части больных признаки умеренной анемии, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, реже лейкопения,эозинофилия, СОЭ увеличивается соответственно активности патологического процесса. БАК: повышение содержания сс2- и γ- глобулинов, серомукоида, фибрина, фибриногена, сиаловых кислот, миоглобина, гаптоглобина, креатина, активности креатинфосфокиназы (нормальный уровень КФК при тяжелой мышечной атрофии и при наличии в крови ингибитора КФК), трансаминаз, особенно АсАТ, ЛДГ и альдолазы, что отражает остроту и распространенность поражения мышц.
Возможно повышение уровня мочевой кислоты. ИИ: снижение титра комплемента, в небольшом титре РФ, в небольшом количестве и незакономерно LE-клетки, антитела к ДНК, снижение количества Т-лимфоцитов и Т- супрессорной функции, повышение содержания IgM и IgG и снижение IgA; HLA Bg, DRs, DRs, DRws2, высокие титры миозитспецифических антител. Исследование биоптатов кожно-мышечного лоскута: тяжелый миозит, потеря поперечной исчерченности, фрагментация и вакуолизация мышц, круглоклеточная инфильтрация, атрофи и фиброз их. В коже атрофия сосочков, дистрофия волосяных фолликулов и сальных желез, изменения коллагеновых волокон, периваскулярная инфильтрация Диффузный эозинофильный фасциит (ДЭФ) системное заболевание соединительной ткани с преимущественным инфильтративно- фиброзным поражением фасций конечностей, сопровождающееся склеродермоподобным плотным отеком кожи, сгибательными контрактурами, эозинофилией и гипергаммаглобулинемией. Заболевание чаще развивается у мужчин преимущественно в возрасте лет. OAK: гиперэозинофилия (до 50%), возрастание СОЭ.
БАК: повышение уровня Синдром Шарпа (смешанное соединительнотканное заболевание) клинико-иммунологический синдром системного поражения соединительной ткани, проявляющийся сочетанием отдельны клинических признаков системной склеродермии, полимиозита, системной красной волчанки и присутствием в крови больных антител к рибонуклеопротеину (В. Насонова, 1989) Описан Sharp в 1972 г OAK: признаки анемии, лейкопения, повышение СОЭ. БАК: повышение уровня 02- и γ- глобулинов, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида, АсАТ, КФК, альдолазы, появление СРП. ИИ крови: обнаруживаются LE-клетки, РФ, антитела крибонуклеопротеину, ДНК. В биоптатах мышц картина миозита, некрозов мышц. Ревматизм (ревматическая лихорадка) токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А, преимущественно в возрасте 7-15 лет. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
БАК: повышение уровня а.2- и γ-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы. ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия. ИИ крови: снижено количество Т- лимфоцитов, снижена функция Т- супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП. Ревматоидный артрит (РА) хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно- деструктивного прогрессирующего полиартрита. Заболевание поражает% населения. Во всем мире РА страдают около 58 млн.
OAK: признаки умеренной нормохромной анемии (уровень гемоглобина в крови не ниже 90 г/л), при высокой активности и большой длительности заболевания анемия более выражена (возможно снижение до г/л). Количество лейкоцитов и величина СОЭ зависят от степени активности процесса. При длительном течении РА возможна лейкопения. Лейкоцитарная формула изменяется при тяжелых формах РА с васкулитом,перикардитом, легочным фиброзом, ревматоидным нодулезом, при синдроме Стилла у взрослых (при этих вариантах наблюдается сдвиг влево), а также при синдроме Фелти (лейкопения, нейтропения). Наиболее важный и закономерно изменяющийся показатель повышение СОЭ.
Биохимические исследования неспецифичны и используются для установления степени активности воспалительного процесса. Выявляются диспротеинемия уменьшение уровня альбуминов и увеличение глобулинов, прежде всего αϊ- и ct2-, a также γ-глобулинов, повышение содержания фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот в зависимости от активности процесса. Фильчагин считает характерным для РА снижение содержания в крови гликозаминогликанбелковых комплексов (тест с делагилом или резохином). Повышение С- реактивного белка отмечается в активной фазе болезни у 77% больных. Он вырабатывается гепатоцитами под влиянием интерлейкина-6, синтез которого индуцируется интерлейкином- 1, фактором некроза опухолей. ИИ крови: наличие РФ.
Определяется с помощью реакции Волера Роуза, латекс-теста, дерматоловой пробы. Реакция Волера Роуза основана на способности сыворотки больного РА вызывать агглютинацию сенсибилизированных бараньих эритроцитов, считается положительной с титра 1: 32. Латекс-тест и дерматоловая проба заключаются в способности РФ склеивать нагруженные человеческим глобулином частицы латекса и дерматола.
Положительны, начиная с титра 1: 20. Исследовать РФ рекомендуется параллельно в двух реакциях; в раннем периоде РА (до 6 мес) РФ не определяется; часто снижение количества Т-лимфоцитов, Т- супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия; характерно повышение уровня криоглобулинов; криоглобулинемия обнаруживается у 30-50% больных, обычно при висцеропатиях, синдроме Фелти, васкулите; Рецидивирующий полихондрит рецидивирующее заболевание соединительной ткани, характеризующееся деструктивно- воспалительным поражением хрящей любой локализации, преимущественно ушных раковин, носа, трахеи, суставов.
Заболевание редкое, встречается у мужчин и женщин, преимущественно в возрасте лет. OAK: анемия, возрастание СОЭ. БАК: повышение уровня ct2- и γ- глобулинов, серомукоида,сиаловых кислот, фибрина., Возможно выявление РФ в крови. Ревматическая полимиалгия воспалительное заболевание опорно- двигательного аппарата, развивающиеся в возрасте не моложе 50 лет, характеризующиеся сильными болями в мышцах шеи, плечевого и тазового пояса, ограничением движений, значительным повышением лабораторных показателей воспаления и наступлением ремиссии при лечении небольшими дозами глюкокортикоидов. OAK: значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч и более),признаки умеренной нормохромной или гипохромной анемии. БАК: повышение уровня αϊ- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида.
Исследование крови на РФ и LE-клетки результат отрицательный. Биопсия мышц, рентгенография суставов патологии не выявляют.
Системная склеродермия еще называется генерализованной, диффузной, прогрессирующим склерозом. Болезнь входит в группу коллагенозов с поражением всех соединительнотканных структур в организме. Тяжесть течения и захват внутренних органов вместе с кожными проявлениями отличает этот вариант склеродермии от очагового. Распространенность составляет до 19 случаев на 1000 000 населения. Чаще всего заболевают женщины в возрасте от 30 до 50 лет. У детей системная форма встречается очень редко.
Доказан достоверный рост случаев заболевания у народов Африки и индейцев Северной Америки. Согласно международной статистической классификации МКБ-10 как нозологическая единица учитывается в классе М (рубрика болезней соединительной ткани) и кодируется M34 «Системный склероз». Роль коллагена в развитии заболевания Конкретная причина болезни неясна.
Выдвигаются разные теории, основанные на выявлении изменений в организме больного человека. Доказана связь развития системной склеродермии с избыточным синтезом коллагена. Патогенез (патологические нарушения и их прогрессирование) обнаруживает излишки коллагеновых волокон в стенках мелких артерий, мышцах, строме органов. Система поражения при склеродермии заключается в накоплении ненужного объема белка в коже и всех органах, где имеется соединительная ткань, потому что коллаген является ее основным компонентом и составляет до 35% всего протеинового состава. Именно от наличия коллагена зависит эластичность сосудистой стенки, сухожилий, прочность связок и костей, тургор и молодость лица О положительной роли коллагена в предупреждении старения кожи прекрасно осведомлены все женщины. Над проблемой задержки этого строительного белка в коже работает косметическая промышленность.
С возрастом организм теряет способность к синтезу коллагена. Это служит основной причиной постарения кожи. Главной аминокислотой в составе белковых молекул является глицин.
Протеиновые цепочки соединяются и образуют миофибриллы, которые заполняют межклеточное пространство. Сбой синтеза коллагена при склеродермии вызывается провоцирующими факторами:. генетическими мутациями;. инфекционными заболеваниями (доказана связь с возбудителями рожи, скарлатины, дифтерии, цитомегаловирусами);.
резким переохлаждением;. стрессовыми ситуациями и травмами;. хронической интоксикацией при работе с солями кремния, органическими растворителями;. негативным действием лекарственных препаратов;. введением вакцин;. переливанием донорской крови;.
эндокринными заболеваниями;. излишним ультрафиолетовым облучением;. воздействием вибрации. Эти факторы превращают незаменимый белок в патогенное звено тяжелого заболевания. Коллаген не просто накапливается, а:.
приводит к утолщению стенок артерий;. суживает просвет сосудов до стадии ишемии тканей;. спаивает рубцами участки кожи с глубинными слоями, нервными стволами, мышцами;.
замещает функционирующие клетки внутренних органов и приостанавливает их функционирование. Роль иммунитета в патогенезе склеродермии Вторым звеном, активно участвующим в развитии склеродермии, являются иммунные клетки. Доказаны изменения взаимодействия структур внутренней оболочки сосудов, гладких мышц, фибробластов с лимфоцитами Т и В-типов, макрофагами, эозинофилами, тучными клетками. Фибробласты — основные «производители» коллагена, выходят из-под контроля и начинают синтезировать его в повышенном количестве. Аномалия активизируется:. тромбоцитарным фактором роста;. гистамином;.
трансформирующим фактором;. серотонином и тромбоксаном (в холодных условиях);.
азотистыми соединениями (при стрессах). В итоге образуются антитела к фибробласту, коллагену, которые называются аутоиммунными, потому что вступают в реакцию с собственными клетками, пытаясь их убить как «чужака». В диагностике системной склеродермии обязательно используются иммунные тесты. Они являются важным критерием правильного диагноза и отличают заболевание от похожих. Стенка бронхов и легочная ткань повреждаются при разных формах диффузной склеродермии Стадии развития склеродермии Все изменения проходят 3 стадии:.
поражение ограниченного числа органов и тканей (обычно до трех составляющих), например, кожа, мышцы, легкие;. неограниченное распространение на любые соединительнотканные структуры и органы;.
патология захватывает жизненно важные органы и приводит к нарушению их деятельности (развивается почечная недостаточность, миокардит, перикардит, аритмии, эмфизема легких с дыхательной недостаточностью). Как может протекать заболевание? Варианты течения выделяются практическими врачами. Они удобны для коррекции лечения системной склеродермии, выработки новых клинических рекомендаций.
Острая форма — начинается внезапно, отличается быстрым темпом прогрессирования, за 2 года распространяется на все органы и кожу. Правильное и своевременное лечение может приостановить разрушительный процесс. Отсутствие терапии быстро приводит к смертельному исходу. Подострая — основные проявления на коже, в мышцах и суставах, пациент лечится постоянно, но изменяется подвижность, выраженные контрактуры создают множество проблем, приводят к инвалидизации. Так часто протекает перекрестная форма склеродермии.
Хроническая — в отличие от двух предыдущих вариантов прогрессирование происходит медленным темпом, часто пациенты наблюдаются с синдромом Рейно, на внутренние органы распространяется через годы, лечение благоприятно сказывается на самочувствии пациентов, продолжительности их жизни. Клинические проявления генерализованной склеродермии Симптомы системной склеродермии на начальном этапе очень похожи на многие заболевания. Поэтому заподозрить и поставить правильный диагноз сложно. У пациентов появляются жалобы на:. общую слабость;. снижение аппетита и потерю веса;. неясные подскоки температуры до 38 градусов;.
непостоянные болевые ощущения в суставах. Только спустя некоторое время начинает «вырисовываться» типичная симптоматика диффузного поражения соединительной ткани. Кожные проявления — имеются у 95% пациентов, начинаются с отеков кистей рук и лица, они постепенно уплотняются, при надавливании напоминают воск. Лицо теряет мимику, морщины растягиваются, рот становится узким с множеством поперечных морщинок по краю губ. Отечность на пальцах затрудняет движения в суставах фаланг. Характерно изменение цвета кожи: от коричневой пигментации до белых пятен.
Постепенно на участках пигментации слой дермы атрофируется, истончаются слизистые оболочки. Синдром Рейно — обнаружен у 90% пациентов Синдром Рейно вызывается приступообразным спастическим сокращением капилляров кистей рук. Пациент отмечает внезапное похолодание, зябкость, побледнение пальцев, болезненность в подушечках, онемение. Приступ протекает тремя стадиями:. Волнения, переохлаждение вызывают бледность концевых фаланг, онемение, жжение. Затем спазм приводит к болям, а кожа постепенно синеет.
Через четверть часа приступ заканчивается расширением сосудов, пальцы становятся теплыми, кисти рук розовеют. Мышечные и суставные изменения — имеются у половины больных, выражаются в утренней скованности и болях, ограничении двигательной активности пациента из-за болезненности. Со временем наступает стойкая деформация костей пальцевых фаланг, ногти трескаются, пальцы выглядят укороченными, в области суставов откладываются кальцинаты. Они видны сквозь истонченную кожу. Со стороны легких изменения касаются уплотнения перибронхиальной ткани и альвеол. Из-за затруднения газообмена у больного появляется стойкая одышка, беспокоит сухой кашель.
Легочная патология может выйти на первое место в клинике системной склеродермии, поскольку патологические изменения способствуют ускоренному развитию:. фиброзирования межальвеолярных перегородок;. повышения давления в сосудах (легочной гипертензии);. воспалительной реакции и сращению плевральных листков (плеврита). Соответственно у больного проявляются боли в грудной клетке при дыхании, высокая температура, нарастает одышка. Редкое проявления синдрома Рейно на стопах Со стороны сердца — пациенты жалуются на аритмию, боли за грудиной и слева от нее, возможны типичные приступы стенокардии, поскольку миокард находится в состоянии кислородной недостаточности.
Аритмия вызывается рубцовыми очагами в миокарде, кардиосклерозом. Возможно присоединение эндокардита и перикардита с развитием клиники сердечной недостаточности. Фиброз нарушает функционирование близлежащих нервных волокон. Это становится причиной нарушенной чувствительности, постоянных болей в конечностях. Черепномозговые нервные стволы задеваются редко. Почки реагируют повышением артериального давления (в 90% случаев обнаруживается повышенный синтез ренина), нарушенной фильтрацией, больного беспокоят боли в пояснице.
В моче у 1/3 больных обнаруживается белок. В крови нарастает концентрация невыведенных шлаков, что приводит к почечной недостаточности. Из пищеварительных органов более всего страдают пищевод и кишечник. О поражении пищевода говорят: нарушенное глотание, боли, отрыжка пищей. Потеря перистальтики кишечника проявляется язвенным колитом, длительными запорами или поносом, вздутием живота.
Со стороны эндокринных органов наибольшие изменения происходят в щитовидной железе. Снижение функции вызывает психические нарушения, трудности запоминания. Особенности течения склеродермии при беременности и ювенильной форме Женщинам с системной склеродермией не рекомендуется переносить беременность и роды. Этот нормальный процесс для здоровых будущих матерей может существенно осложнить состояние внутренних органов у больных. При определении быстрого прогрессирования заболевания необходимо решить вопрос о прерывании беременности. Ювенильная форма у детей протекает с ограниченным поражением суставов и синдромом Рейно, встречается редко. Диагностические признаки диффузной склеродермии Диагностика системной склеродермии связана с внимательным изучением клинических симптомов, проверке семейного анамнеза, результатами комплексного обследования.
Лабораторные данные:. умеренно повышена СОЭ;.
часто лейкопения и тромбоцитопения;. рост фракции гамма-глобулинов;. С-реактивный белок дает три плюса;. обнаруживаются специфические антитела и рост иммунных факторов. Рентгеновский метод позволяет выявить:. на рентгенограмме суставов видны деструктивные процессы, изменение формы пальцев, сужения суставных щелей, кальцинаты, ранний остеопороз;.
при рентгеноскопии пищевода с контрастным веществом — бариевая смесь идет медленно, выявляются участки расширения;. потеря тонуса распространяется на желудок и кишечник, возможны язвы;. в легочной ткани обнаруживаются участки фиброза в нижних отделах, возможна картина «сотового легкого». Электрокардиография — подтверждает миокардиосклероз, выявляет участки ишемизированного миокарда, уточняет вид аритмии. Наиболее оперативный и информативный способ проверки мелких сосудов — капилляроскопия ногтя. Он позволяет рано диагностировать синдром Рейно.
Рекомендуем почитать: Ассоциация американских ревматологов предложила в диагностике учитывать «малые» и «большие» признаки. К «малым» они отнесли:.
все имеющиеся изменения на пальцах (склеродактилию);. рентгенологически выявленные фиброзные изменения в легких при условии отсутствия какого-либо другого заболевания. К «большим», решающим признакам причислено: типичное уплотнение и изменение кожи на пальцах и в других местах (на лице, туловище, шее). Ассоциация считает, что на правильный диагноз указывает один «большой» признак или не менее двух «малых». Подтверждена специфичность диагностики в 98% случаев.
Лечение склеродермии Лечение системной склеродермии следует проводить, соблюдая главные направления:. снятие сосудистого спазма, включение в кровообращение дополнительных «спящих» сосудов;. предотвращение распространения фиброза;. восстановление нормальной иммунной реакции;. терапия повреждений внутренних органов. Пациенту прежде всего рекомендуется соблюдать режим: бросить курение, избегать контакта с ядовитыми веществами, вибрацией, исключить стрессы, в питании не увлекаться острой пищей, жареными блюдами, кофе.
В лекарственной терапии в схему лечения входят:. сосудорасширяющие средства;. препараты, останавливающие фиброзирование тканей;.
Системная Склеродермия По Мкб
противовоспалительные лекарства, включая кортикостероиды;. иммунодепрессанты. Важно помнить, что назначаемые препараты этих групп имеют противопоказания, обладают довольно сильным действием, поэтому их нельзя принимать самостоятельно или отменять без консультации лечащего врача. Особенности тактики лечения склеродермии в зависимости от пораженного органа Подход к лечению конкретного больного связан с предварительным определением состояния внутренних органов, степени их повреждения. На изменения кожи накладывают аппликации раствора диметилсульфоксида (Димексид) ежедневно на полчаса. Курс — до 30 аппликаций.
Системная Склеродермия Презентация
Препарат применяется только местно. Отличается достаточно хорошим проникновением через кожный барьер.
При нарушенной подвижности суставов наиболее показаны нестероидные противовоспалительные препараты в виде мазевого компресса и таблеток. Лучше всего переносятся: Кетарол, Нимесулид, Найз.
Таблетки Найзилата не действуют на слизистую желудка. Повреждение пищевода исключает переедание, необходимо частое питание малыми объемами, преимущественно полужидкими блюдами. Назначаются средства, понижающие кислотность желудочного сока, прокинетики (Домперидон). При нарушенной всасываемости в кишечнике, возможно, понадобятся антибиотики широкого спектра действия, Сульфасалазин. Если гипертензия вызвана поражением почек. Рекомендуется Каптоприл. Почечная недостаточность устраняется с помощью гемодиализа.
В данном случае противопоказано применение кортикостероидов, цитостатиков. Оказывает противовоспалительное, обезболивающее и антифибротическое действие Нужны ли народные средства? Народные средства в терапии генерализованной склеродермии нельзя рассматривать в качестве основного лечебного метода. Как бы ни была красива и многообещающа реклама, нужно критически подходить к советам знахарей. Не стоит применять народные средства без консультации врача. Повреждения внутренних органов слишком серьезны, чтобы добавлять неминуемые аллергены с растительными отварами и настойками. Для этих целей рекомендуются:.
листья подорожника,. корневище и листья лопуха,. тысячелистник,.
зверобой,. цветы ромашки,. календула,. донник лекарственный,. луговая герань,. листья и цветы одуванчика,. соцветия и листья иван-чая,.
полынь. Пожалуй, единственно приемлемый вариант — использование бактерицидного и размягчающего местного действия целебных ванночек и примочек Можно ли прогнозировать длительность жизни пациента со склеродермией?
Определить сколько проживут больные не возьмется даже самый лучший врач. Можно только основываться на данных изученной статистики.
Каждый случай уникален, тем более при терапии такого, пока загадочного заболевания, как склеродермия. Наименее благоприятным прогнозом отличаются случаи у людей:.
с началом заболевания после 45 лет;. мужского пола;. при наличии в анализах малокровия, высокой СОЭ, белка в моче уже на начальном этапе заболевания;.
имеющих на рентгенограмме изменения в легких, на ЭКГ — аритмию, с поражением почек, возникшим в первые 3 года терапии. Установлен результат пятилетней выживаемости, если лечение системной склеродермии проводится постоянно, для 68% пациентов. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением, осматриваться врачом каждые 3–6 месяцев. Своевременный перевод острого течения болезни в хроническое дает лишний шанс больному в ожидании новых средств и методов терапии.